Признаки эндокринной офтальмопатии и способы лечения экзофтальма

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Декомпрессионная орбитотомия: история вопроса

Впервые декомпрессия орбиты при лечении отечного экзофтальма была применена в 1911 г. A. Dollinger, который предложил резецировать наружную стенку орбиты, адаптировав операцию Kroeinlein по удалению дермоидной орбитальной кисты. Хирургическое вмешательство было травматичным и не обеспечивало клинически значимого эффекта, поскольку регресс экзофтальма не превышал 2 мм. Однако оно послужило основой для формирования идеи декомпрессионной хирургии у больных ЭОП [1, 5, 6].

В 1912 г. для большего увеличения объема орбиты в ходе наружной орбитотомии была удалена часть ее нижней стенки. Позднее была предложена медиальная декомпрессия орбиты с удалением ее внутренней и нижней стенок через кожный разрез вдоль боковой поверхности носа, однако регресс экзофтальма не превышал 2–3 мм [7].

В целом концепция комбинированной орбитотомии с удалением двух и более костных стенок глазницы была сформулирована в 1930–1940-х гг.

В 1989 г. C.R. Leone впервые предложил метод глубокой латеральной декомпрессии, заключающийся в удалении наружной стенки орбиты, вплоть до большого крыла клиновидной кости, чрескожным доступом через верхнее веко [8]. Регресс экзофтальма в послеоперационном периоде достигал 6,3 мм [3, 9].

S.M. Graham et al. предложили в ходе костной декомпрессии использовать комбинированный доступ с удалением внутренней и наружной стенок орбиты при сохранении нижней стенки, что позволило бы уменьшить риск развития послеоперационной диплопии. В 2003 г. с применением данной методики было прооперировано 40 пациентов (63 орбиты). Период наблюдения составил 31,5 мес. Согласно клиническим данным регресс экзофтальма составил 4,1 мм, величина глазной щели уменьшилась на 2 мм (от 0 до 7 мм). Представленные результаты свидетельствуют об эффективности предлагаемой методики в прогнозированном регрессе экзофтальма. Однако у 4 больных (10%) возникла послеоперационная диплопия, по поводу которой 2 пациентам были выполнены корригирующие операции на глазных мышцах. Кроме того, в исследовании отсутствовала группа сравнения, что затрудняет объективную оценку полученных результатов [10].

В настоящее время данный метод используется как часть комбинированной — латеральной и медиальной — декомпрессии орбиты [10, 11], при этом внутренняя стенка орбиты удаляется эндоназальным доступом, а латеральная — чрескожным. В послеоперационном периоде отмечается улучшение остроты зрения, исчезает двоение, регресс экзофтальма составляет до 4,8 мм [12]. Однако удаление наружного края орбиты может сопровождаться стойким косметическим дефектом, что является существенным недостатком данной операции [13, 14].

Необходимо отметить, что при анализе эффективности латеральной и медиальной костной декомпрессий орбиты при угрозе развития компрессионной оптической нейропатии, проведенном C.H. Choe et al. в 2011 г., установлено уменьшение экзофтальма после латеральной декомпрессии на 6,3 мм, после медиальной — только на 3,1 мм [15].

Классификация

В настоящее время нет одной признанной классификации эндокринной офтальмопатии. В России чаще пользуются классификацией В. Баранова и классификацией А. Бровкиной.

В основу классификации положена величина выстояния глазного яблока. Он выделяет III степени:

  • I степень – величина выстояния от 15,9 мм. При этом наблюдается припухлость век, без изменения конъюктивы и выраженных изменений глазодвигательных функции.
  • II степень – от 17,9 мм, наблюдается отек и инфильтрация век без изменения конъюктивы, умеренное нарушение функции глазодвигательных нервов, может быть диплопия, боль при движении глазных яблок.
  • III степень – величина выстояния 22 и более, при этом наблюдается неполное закрытие глазной щели, ограничение подвижности глаз, стойкая диплопия, изъязвление роговицы, признаки атрофии зрительного нерва.

Недостатком данной классификации является то, что не всегда величина выстояния глазного яблока определяет тяжесть офтальмопатии, иногда при незначительном увеличении выстояния наблюдается тяжелая диплопия с потерей ориентации или поражение глазного нерва.

Классификация А. Бровкиной выделяет формы офтальмопатии:

  1. Тиреотоксический экзофтальм
  2. Отечный экзофтальм с тремя стадиями:
  • Компенсация
  • Субкомпенсация
  • Декомпенсация

3. Эндокринную миопатию.

Остановимся более подробно на каждой форме офтальмопатии.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм может быть одно– или двусторонним. При этом наблюдается не увеличение выстояния глаз, а широко распахнутая глазная щель, которая и создает видимость увеличенных глаз. Наблюдаются положительные глазные симптомы: с-м Кохера (полоски склеры сверху и снизу при взгляде прямо); с-м Грефе (полоска склеры сверху при взгляде вниз); с-м Штельвага (редкое мигание); с-м Розенбаха (дрожание сомкнутых век); с-м Краузе (блеск глаз).

Отечный экзофтальльм

Отечный экзофтальльм в стадии компенсации также бывает одно– или двусторонним, при этом объем движения глаз не нарушен, глазное дно в норме, функции глаз не страдают. Экзофтальм > 22 мм, но веки полностью смыкаются; наблюдается птоз и ретракция верхнего века; отек периорбитальных тканей; резко выражены глазные симптомы и присоединяется положительный с-м Мебиуса; наблюдается ограничение подвижности глазных яблок; может быть преходящая диплопия.

Читайте также:  Заболевания глаз (глазные болезни) | Все болезни глаз

Отечный экзофтальм в стадии субкомпенсации; нарастают боли в орбите; экзофтальм > 22 мм, веки смыкаются полностью не постоянно; появляется белый хемоз коньюнктивы; возникает внутриглазная гипертензия при взгляде вверх – патогмоничный симптом, характерный только для эндокринной офтальмопатии, наблюдается положительный с-м «креста» (в месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойнополнокровные расширенные, извитые эписклеральные сосуды);

Отечный экзофтальм в стадии декомпенсации; происходит агрессивное нарастание клинических симптомов; наблюдается постоянное несмыкание глазных щелей; характерны кератопатии, язвы роговицы, вплоть до перфорации глазного яблока; глазное яблока неподвижно; застой дисков зрительных нервов с последующей атрофией; развивается ретробульбарный неврит со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы, нарушение цветового восприятия.

Эндокринная миопатия

Эндокринная миопатия характеризуется поражением верхней и наружной прямых мышц; наблюдается постоянная диплопия; ограничение отведения глаз кверху и кнаружи; косоглазие; отклонение глазного яблока книзу. Протрузия глаз и поражение роговицы не характерно.

За рубежом используется классификация NOSPECS, которая в России не нашла широкого применения.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии. Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена. Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением. При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы болезни

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Симптомы болезни

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время — сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

  1. Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
  2. Следующая стадия — субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
  3. В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.
Симптомы болезни

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Читайте также:  Внутриглазное давление симптомы и лечение у взрослых

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Симптомы болезни

Дополнительные и альтернативные методы лечения.

Лечение народными средствами эндокринной офтальмопатии неэффективно. Облегчение способно создать траволечение, нацеленное на восстановление функции щитовидной железы.

При недостаточности гормонов (при гипотиреозе):

  • Ягоды рябины, корень девясила, зверобой и березовые почки залить кипятком, кипятить на пару несколько минут. Настоять около 8 часов. Употреблять за 20-30 минут до еды 3 раза в день по 3 столовые ложки.
  • Будру, рябину, листья земляники, чабрец и мокрицу залить стаканом кипятка и настоять 1 час. Принимать натощак по 100 мл 1 раз в день.
  • Крапиву, корень элеутерококка, корень одуванчика, дурнишник и семена морковника залить пол литром воды, кипятить 15 минут. Настоять полчаса и процедить. Принимать по 100 мл 4 раза в день перед едой.
  • Перегородки грецкого ореха залить литром концентрированного спирта, настоять в темном месте пол месяца. Профильтровать и пить по 1 чайной ложке трижды в день за 20 минут до еды на протяжении 3 недель. 10 дней перерыв.
  • Измельченные зеленые грецкие орехи залить спиртом, настаивать 2 месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день за 20 минут до еды.

При избытке гормонов (при тиреотоксикозе):

  • Корень белой лапчатки залить стаканом воды, прокипятить на пару 10 минут. Настоять полчаса, процедить. Принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день за полчаса до еды.
  • Плоды боярышника размять, развести спиртом (не менее 70%). Настаивать в темном месте месяц, иногда перемешивая. Процедить и принимать в соответствии с рекомендацией врача.
  • Пустырник смешать с водкой (100 мл), настоять в холодном месте пол месяца, процедить. Принимать по 30 капель несколько раз в день.
  • 30 г. солодки белой и 50 г. корней марены красной настоять в пол литре кипятка. Пить натощак с утра по стакану ежедневно.

Как известно, данное заболевание возникает на фоне стресса и перенапряжения, поэтому рекомендуется употребление валерианы. Пить 1-3 месяца, в зависимости от самочувствия больного.

Полезно употреблять отвар плодов шиповника, напиток из лимона и меда (лимон залить кипятком, добавить ложку меда).

В аптеках отпускается препарат Эндонорм. В его состав входит: корень голой солодки, экстракт череды трехраздельной, экстракт лапчатки белой. Пить по 2 таблетки 3 раза в день за 15 минут до еды в течение 2 месяцев. Перерыв 10 дней.

Прогноз

Остановить развитие патологического процесса удается при своевременной диагностике и правильной тактике лечения. В 60% случаев врачам удается полностью остановить развитие ЭОП, в 40% наблюдается улучшение состояние.

Прогноз благоприятный. После терапии пациента ставят на учет к эндокринологу и офтальмологу. Необходимо проходить осмотр каждые полгода, чтобы своевременно предотвратить рецидив.

Прогноз

Медицина находится на таком уровне, при котором используемые способы терапии помогают добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий.

Прогноз

Эффективность лечения эндокринной офтальмопатии зависит от того, как быстро были назначены медикаменты. Правильная терапия недуга на ранних стадиях позволяет предотвратить прогрессирование и развитие осложнений, можно добиться затяжной ремиссии. Ухудшение состояния при этом отмечается лишь у 5% больных.

Людям, страдающим симптомами эндокринной офтальмопатии, рекомендуется отказаться от вредных привычек, носить темные очки, использовать капли глазные капли для защиты роговицы от пересыхания. Пациенты должны находиться на диспансерном учете, регулярно проходить осмотр у эндокринолога и офтальмолога, принимать тиреостатики или препараты заместительной терапии, назначенные врачом. Один раз в 3 месяца следует сдавать кровь на уровень гормонов щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия характеризуется поражением ретробульбарных тканей глазных орбит с различной степенью интенсивности. Симптомы патологии чаще всего развиваются при тиреотоксикозе щитовидной железы, вызванном гиперсекрецией тиреоидных гормонов на фоне аутоиммунных процессов. Лечение должно проводиться комплексно, включать прием тиреостатиков, глюкокортикоидов, стероидов, иммунодепрессантов. При выраженной оптической нейропатии, экзофтальме выполняется хирургическая декомпрессия глазных орбит.

Проведение хирургического лечения

Показанием к выполнению хирургического вмешательства служит:

  • Отсутствие эффективности консервативной терапии.
  • Развитие компрессионной оптической нейропатии.
  • Появление подвывиха глазного яблока.
  • Развитие выраженного экзофтальма.
  • Симптоматика тяжелого поражения роговицы.
Проведение хирургического лечения

Декомпрессия орбит на фоне эндокринной офтальмопатии может предотвращать гибель глаз, увеличивая объем глазниц. В процессе операции выполняется частичное удаление стенки орбиты и пораженной клетчатки, это дает возможность замедлять прогрессирование болезни, снижая внутриглазное давление и уменьшая экзофтальм.

Как лечить эндокринную офтальмопатию, интересно многим больным.

Декомпрессию орбит осуществляют несколькими следующими способами:

  • Применение трансантрального метода заключается в удалении нижней или наружной стенки орбиты. Осложнением после операции может оказаться нарушение чувствительности в периорбитальном районе.
  • Трансфронтальную декомпрессию выполняют за счет иссечения передних стенок орбиты с получением доступа через лобную кость. В результате уменьшается симптоматика экзофтальма и понижается давление. Но при этой методике существуют риски появления кровотечений, повреждений структур мозга и менингита.
  • Одним из способов также служит удаление ретробульбарной клетчатки объемом до шести кубических миллиметров. Такой способ применяется при нормальном состоянии мягкой ткани, что определяется согласно результатам компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
  • Проведение трансэндмоидальной эндоскопической декомпрессии предполагает удаление медиальных стенок орбиты до клиновидных пазух. В результате такой операции ретробульбарная ткань смещается в район решетчатого лабиринта. В итоге нормализуется положение глазных яблок и в результате достигается регрессия экзофтальма.
Проведение хирургического лечения

Хирургическую коррекцию глазодвигательных мышц при наличии косоглазия или диплопии проводят в период стабилизации состояния пациента. Для того чтобы достичь желаемых результатов и улучшить бинокулярное зрение у больного, может потребоваться сразу несколько операций. В целях устранения косметического дефекта проводится хирургическое удлинение век. К тому же для снижения ретракции и полного закрытия глаз делаются инъекции ботулотоксина или применяется субконъюнктивальный «Триамцинолон».

Читайте также:  Горизонтальный нистагм: причины возникновения и лечение

Проведение латеральной тарзорафии, предполагающей ушивание краев век, дает возможность достичь их коррекции, но эффективность такой процедуры незначительна. Выполнение тенотомии мышц Мюллера дает возможность добиться опущения век. Заключительным этапом в хирургическом лечении выступает блефаропластика наряду с дакриопексией слезных точек.

Формы заболевания

Макулодистрофия диагностируется в одной из двух форм – сухой и влажной.

Формы заболевания

Сухая макулодистрофия сетчатки является начальной формой заболевания и самой распространенной. По данным статистики на долю сухой формы макулодистрофии приходится порядка 90% всех случаев заболевания. Как правило, пациент замечает небольшое снижение остроты зрения, но не придает этому значения и не торопится к окулисту, хотя современные методы диагностики позволяют выявить заболевание на ранней стадии. При сухой форме происходит накопление продуктов метаболизма между сетчаткой и сосудистой оболочкой. Обычно поражение начинается с одного глаза, впоследствии может появиться аналогичная симптоматика и на втором глазу.

Развитие сухой макулярной дистрофии проходит несколько этапов:

  • Ранняя стадия протекает без ухудшения остроты зрения. Единственным симптомом является обнаружение при осмотре нескольких небольших друз.
  • При переходе к промежуточной стадии на сетчатке заметны множественные друзы скромных размеров или одна-две больших. Офтальмолог может диагностировать атрофию сетчатки и уменьшение пигментного эпителия. Мне приходилось слышать от пациентов жалобы на появление нечеткого пятна в центре поля зрения, трудности при выполнении мелкой работы и чтении.
  • На поздней стадии происходит разрушение фоточувствительных клеток и нейронов в центральной области сетчатки. Пациенты сталкиваются с увеличением и потемнением размытого пятна и ухудшением зрения, мешающем читать, писать, распознавать лица и мелкие предметы.
Формы заболевания

Влажная форма макулодистрофии часто является результатом прогрессирования сухой макулярной дистрофии. Она характеризуется образованием под макулой новых, но неполноценных, кровеносных сосудов. При их разрыве кровь и межклеточная жидкость накапливается под сетчаткой и губительно действует на ее сверхчувствительные клетки. В результате макула приподнимается, в макулярной области появляются друзы — желтые пятна, уменьшающие качество центрального зрения. Болезнь быстро прогрессирует с заметной потерей остроты зрения. Без обращения к врачу при влажной макулодистрофии нередко возникает полная слепота.

Медицинские работники выделяют два типа влажной формы – скрытая и классическая. При скрытом типе образование новых сосудов происходит с незначительными кровоизлияниями и не оказывает большого влияния на зрение человека. Классическая влажная макулодистрофия характеризуется стремительным ростом сосудов, формированием рубцовой ткани, резким ухудшением зрения.

Существует еще один тип данного заболевания, называемый сенильной макулодистрофией. Она характеризуется изменением стенок кровеносных сосудов глаза, они становятся более тонкими и хрупкими. В результате значительно ухудшается питание зрительного аппарата и работоспособность макулы, что приводит к потере остроты зрения.

Формы заболевания

По времени появления макулодистрофия подразделяется на первичную и вторичную. Первичной считается возрастная макулодистрофия, развивающаяся на фоне естественного старения организма. Вторичная макулодистрофия появляется в результате серьезных заболеваний глаз – миопии высокой степени, астигматизме, травмировании глаз.

Почему возникает

К наиболее распространенным причинам появления экзофтальма врачи относят сбой в работе иммунной системы, что, в свою очередь, приводит к воспалению мышечных тканей глазницы и отеканию жировой клетчатки. Как правило, сначала поражается лишь один глаз, но с прогрессированием недуга симптом проявляется на обоих глазах.

Экзофтальм может возникать по разным причинам

Почему возникает

Существуют и другие факторы, способствующие развитию экзофтальма. К ним относятся:

  • кровоизлияния в органах зрения (чаще всего возникают в результате травмы);
  • атрофия или дисфункция мышечных волокон;
  • врожденная глаукома (повышение внутриглазного давления);
  • появление злокачественных или доброкачественных образований;
  • варикозное расширение вен глазной орбиты;
  • отекание или воспаление слезных протоков;
  • развитие воспалительного процесса, поражающего глазные сосуды.

Перечень основных причин

Почему возникает

Все причинные факторы, указанные выше, являются локальными. Но экзофтальм нередко развивается на фоне общих заболеваний, среди которых:

  • заболевания крови и кровеносной системы;
  • врожденные дефекты и аномалии развития черепа;
  • заболевания щитовидной железы;
  • лимфаденоз (одна из разновидностей лейкоза, системная гиперплазия лимфатических узлов);
  • гидроцефалия (серьезная патология, сопровождающаяся поражением тканей головного мозга);

Гидроцефалия головного мозга

Почему возникает
  • заболевания носа и околоносовых пазух, носящие воспалительный или инфекционный характер.

На заметку! Привести к развитию экзофтальма могут и локальные патологические процессы, например, тромбоз, аневризма или гипоталамический синдром. К частым причинам также стоит отнести болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), при котором увеличивается выработка гормонов щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб

Почему возникает