Лучевая терапия при эндокринной офтальмопатии

Определение заболевания

Первые сведения о заболевании были зафиксированы в 1835 г. ирландским врачом Грейвсом. Однако связать эндокринные патологии и т.н. Базедову болезнь (экзофтальм) смогли только в 40-х годах 20 века. Причем длительное время экзофтальм считался симптомом заболеваний щитовидной железы.

Роберт Грейвс – ирландский врач

На протяжении многих лет шли споры о первичности и вторичности поражений тканей орбиты, что породило целый ряд названий патологического состояния: тиреотропный экзофтальм, эндокринный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, экзофтальмическая офтальмопатия и др. Термин эндокринная офтальмопатия признан наиболее близким к истинной концепции, дающей представление об этиологии и патогенезе данного заболевания.

В результате эндокринных нарушений происходит поражение ретробульбарных тканей, приводящее к инфильтрации и отечности, а спустя несколько лет – к разрастанию соединительной ткани. Увеличение объема клетчатки и мышц приводит к «выталкиванию» глаза из орбиты.

Ваше здоровье

• Алкоголизм
• Аллергии
• Артрит
• Астма
• Бесплодие
• Болезни сердца и сосудов
• Боль в спине
• Выпадение волос
• Гепатиты
• Гипертония
• Головная боль, мигрень
• Грипп и простуда
• Депрессия, стресс
• Диабет
• Зрение
• Изжога, газы, запор, понос
• Кожа и волосы
• Контрацепция
• Курение и наркомания
• Нарушения сна
• Недержание мочи
• Психология
• Рак
• Рак молочной железы
• Сексуальные проблемы
• Холестерин
• Язва

Смотреть всеЗдоровая жизнь

• Беременность и роды
• Диеты и питание
• Женское здоровье
• Здоровые и красивые зубы
• Красота
• Медицинский туризм
• Мужское здоровье
• Секс и отношения
• Фитнес
• Эмоциональное здоровье

Врачи Москвы

• Аллерголог
• Гинеколог
• Венеролог
• Гастроэнтеролог
• Кардиолог
• Нарколог
• Офтальмолог
• Стоматолог
• Уролог
• Эндокринолог

Выбрать врача

Что представляет собой заболевание

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) — тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме). Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

• инфекции бактериального или вирусного характера;
• солнечное и радиационное излучение;
• стрессовые ситуации;
• табакокурение;
• отравление солями тяжёлых металлов;
• аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки — антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ — цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму — выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются. Врач об офтальмопатии Грейвса

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

• инфекции бактериального или вирусного характера;
• солнечное и радиационное излучение;
• стрессовые ситуации;
• табакокурение;
• отравление солями тяжёлых металлов;
• аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки — антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ — цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму — выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Дифференциальная диагностика

Для оценки состояния щитовидной железы больные сдают анализ крови на уровень тиреоидных гормонов, антитела к рецепторам ТТГ и ТПО. При эндокринной офтальмопатии концентрация Т3 и Т4 значительно превышает норму.

Ультразвуковое исследование, сцинтиграфия щитовидки позволяет определить размеры и степень увеличения органа, выявить узловые образования. Если обнаруживаются крупные узлы, превышающие в диаметре 1 см, выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию.

Офтальмологическое обследование включает УЗИ орбиты глазного дна, измерение внутриглазного давления, периметрию, проверку остроты и полей зрения. Оценивается состояние роговицы, степень подвижности яблока. Дополнительно может быть назначена КТ, МРТ орбиты, биопсия мышц.

Аутоиммунная офтальмопатия дифференцируется с миостенией, псевдоэкзофтальмом при близорукости, флегмоной глазницы, злокачественными опухолями орбиты, нейропатиями другой этиологии.

Диагностика

При подозрении на тиреотоксикоз, эндокринолог назначит следующие исследования:

• Анализ крови на тиреоидные гормоны. Только их превышение может достоверно свидетельствовать о заболевании.
• Исследование количества тиреотропных гормонов (уровень ТТГ).
• Анализ крови на наличие антител к гормонам. Появление антител показывает аутоиммунный характер гипертиреоза.
• УЗИ щитовидной железы. Если наблюдается диффузный токсический зоб, то железа увеличивается в размерах и меняется ее структура. В случае узлового токсического зоба в теле железы формируются участки с измененной структурой и плотностью.
• Сцинтиграфия щитовидной железы (томография с введением радиоактивных маркеров) для исследования структуры щитовидной железы и выявления причин нарушения.
• Офтальмологические исследования, если визуально или функционально проявлено поражение глаз.
• Кардиограммы и прочие исследования органов, которые могут пострадать при тиреотоксикозе.

Если диагноз подтвержден лабораторными исследованиями, назначается лечение.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется при помощи:

• Сбора анамнеза и физикального исследования. Во время осмотра врач может попытаться обнаружить легкую дрожь вытянутых пальцев, повышенные рефлексы, изменения со стороны глаз, а также, теплую и влажную кожу. Ваш врач также прощупает щитовидную железу (при этом он попросит вас сделать глоток) и проверит, не увеличена ли она, гладкая она или бугристая, нет ли болезненности. Еще он проверит, не учащен ли у вас пульс.
• Анализы крови. Диагноз может быть подтвержден анализами крови, то есть, определением уровней тироксина и ТТГ в крови. Высокие уровни тироксина в сочетании с низкими или не определяющимся ТТГ указывают на гиперфункцию щитовидной железы. Уровень ТТГ очень важен, поскольку именно этот гормон командует щитовидной железе производить больше тироксина. Особую важность эти анализы имеют у пожилых людей, у которых может не быть классических симптомов гипертиреоза.

Если анализы крови указывают на гипертиреоз, чтобы понять, какова причина гиперфункции щитовидной железы, врач может порекомендовать вам пройти одно из следующих исследований: 

• Тест на захват радиоактивного йода. При этом исследовании Вам будет нужно принять внутрь небольшую дозу радиоактивного изотопа йода (радиойода). Через некоторое время этот йод попадет в щитовидную железу, поскольку она использует йод для производства гормонов. Затем через два, шесть, или через 24 часа (а иногда и через три раза) врач проверит, сколько йода поглотила железа. Высокий уровень захвата радиойода указывает на то, что щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина; наиболее вероятные причины этого – болезнь Грейвса или гиперфункционирующие узлы в щитовидной железе. Если имеет место обратная ситуация – при наличии подтвержденного гипертиреоза железа захватывает мало йода, это указывает на то, в кровоток просачивается накопившийся в железе тироксин, то есть, возможно, у вас имеется тиреоидит.

• Информация причине гипертиреоза поможет вашему врачу выбрать наиболее адекватное лечение. Тест на захват радиойода не сопряжен с особыми неудобствами для пациента, но при его проведении вы получаете небольшую дозу облучения.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Для проведения этого исследования вам введут радиоактивный изотоп в вену (в области локтевого сгиба или кисти руки). Затем специальная камера получит изображение вашей щитовидной железы, и оно появится на экране компьютера (для этого вам придется лежать на столе, запрокинув голову назад).

Длительность этой процедуры может быть различной (это зависит от скорости, с которой изотоп проникает в щитовидную железу). Во время этого исследования вы можете ощущать некоторую степень дискомфорта в шее, и вы также получите небольшую дозу облучения.Иногда сцинтиграфия щитовидной железы выполняется в ходе пробы на захват радиоактивного йода. В этом случае для получения изображения железы используется принятый внутрь радиоактивный йод.