Минимальная относительная митральная регургитация

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Справочная информация

ДокументыЗаконыИзвещенияУтверждения документовДоговораЗапросы предложенийТехнические заданияПланы развитияДокументоведениеАналитикаМероприятияКонкурсыИтогиАдминистрации городовПриказыКонтрактыВыполнение работПротоколы рассмотрения заявокАукционыПроектыПротоколыБюджетные организацииМуниципалитетыРайоныОбразования

ПрограммыОтчетыпо упоминаниямДокументная базаЦенные бумагиПоложенияФинансовые документыПостановленияРубрикатор по темамФинансыгорода Российской Федерациирегионыпо точным датамРегламентыТерминыНаучная терминологияФинансоваяЭкономическаяВремя2015 год2016 годДокументы в финансовой сферев инвестиционнойФинансовые документы — программы

Митральный стеноз (причины, диагностика, осложнения, лечение)

Митральные пороки

Дарья Сергеевна Шандер

  • ревматизм
  • склеродегенеративные поражения
  • системные заболевания
  • инфекционный эндокардит
  • врожденный митральный стеноз

Нормальная площадь митрального отверстия составляет 4-6 см2. Нарушения гемодинамики наступают при сужении площади на 50%. Они заключаются в следующем:

  • Нагрузка сопротивлением на левое предсердие — режим работы левого предсердия, и как следствие, возникает изометрическая гиперфункция.
  • Повышается давление в левом предсердии.

Степени повышения давления:

3-5 мм рт. ст. — норма диастолического давления

6-10 мм рт. ст. — незначительное повышение

10-20 мм рт. ст. — умеренное повышение

20-25 мм рт. ст. — значительное повышение

26-30 мм рт. ст. — резкое повышение

  • Нагрузка сопротивлением на малый круг кровообращения, ретроградное повышение давления в легочных венах, венулах, капиллярах, артериолах, легочной артерии. Формирование умеренной и высокой легочной гипертензии через рефлекс Китаева.
  • Нагрузка сопротивлением на правый желудочек
  • Далее происходит нагрузка сопротивлением на правое предсердие.
  • Формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана.
  • Изменения гемодинамики в большом круге кровообращения.

Рис. 1. Анатомия клапанов сердца

На ЭКГ при митральном стенозе — признаки гипертрофии левого предсердия и правых камер.

Аускультация

  • хлопающий I тон
  • акцент II тона над легочной артерией
  • митральный щелчок
  • диастолический шум с эпицентром на верхушке и точке Боткина

-content/uploads/2019/10/

1. Эхокардиография при митральном стенозе. Кальциноз кольца митрального клапана. Задняя створка митрального клапана ограничена в раскрытии, в ее основании визуализируется округлый кальцинат (продолжение в 2).

Возможности двухмерной эхокардиографии в диагностике митрального стеноза:

  • определение причины поражения аппарата митрального клапана

Возможные изменения морфологии аппарата митрального клапана:

  • комиссуральный вариант митрального стеноза
  • подклапанный (субвальвулярный) вариант митрального стеноза
  • наличие кальция в структурах митрального аппарата, степень кальциноза.

Планиметрический способ определения площади митрального отверстия.

Определение размеров левого предсердия.

Визуализация тромбов в левом предсердии.

-content/uploads/2019/10/

Митральный стеноз (причины, диагностика, осложнения, лечение)

2. Умеренный кальциноз митрального клапана. Митральный стеноз 2 степени. Раскрытие створок митрального клапана ограничено. Визуализируется ускорение кровотока на митральном клапане и образование потока PISA (продолжение в Рис 2)

Ограничения при определении площади митрального отверстия планиметрическим способом

  • неадекватная плоскость сечения по короткой оси
  • наличие грубого кальциноза
  • первичная (предшествующая) комиссуротомия
  • вовлечение подклапанных структур
  1. оценка гемодинамической значимости митрального стеноза:
  • определение скорости кровотока
  • изменение формы спектрограммы трансмитрального кровотока
  • оценка степени турбулентности потока
  1. определение градиента давления между левым предсердием и левым желудочком:
  • определение максимального градиента давления
  • и среднего градиента давления
  1. вычисление площади митрального отверстия по методике PHT — определение времени полуспада давления.
  2. вычисление площади митрального отверстия по уравнению непрерывного потока.
Читайте также:  Как остановить мерцательную аритмию в домашних условиях

Цветная допплерография при митральном стенозе

  • характеристика диастолического потока
  • выявление эксцентричного направления тока крови
  • оптимизация расположения КО для режима постоянного допплера
  • идентификация имеющихся регулирующих потоков

Степени тяжести сужения митрального отверстия по площади

нормальная площадь МО — 4-6 см2

I степень (легкий): МО ≥2,0 см2

II степень (умеренный): МО >1,0-2,0 см2

III степень (значительный): МО ≤ 1,0 см2

IV степень (критический): МО < 0,8 см2

Рис. 2. Допплерография при митральном стенозе. Градиенты давления на митральном клапане: максимальный градиент — 14,6 мм , средний градиент — 5,9 мм Митральный стеноз 2 степени.

Градиенты давления при разных степенях митрального стеноза

Максимальный градиент давления:

  • легкий стеноз: 7-12 мм рт. ст.
  • умеренный: 12-20 мм рт. ст
  • значительный: >20 мм рт. ст

Средний градиент давления:

  • легкий стеноз: 10 мм рт. ст

Рис. 3. Протезирование митрального клапана

Виды хирургического лечения митрального стеноза

  • баллонная вальвулопластика
  • открытая вальвулопластика
  • протезирование

градиент давления, двухстворчатый клапан, ишемическая болезнь сердца, кальций на клапане сердца, клапан, клапан сердца, митральный клапан, митральный стеноз, порок сердца, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, стеноз, сужение клапана, эхокардиография, эхокг

Что необходимо обследовать?

Основу алгоритма составляют:

  • Клинические данные (синкопальное состояние или шум).
  • Эхокардиография и/или МРТ.

Предположительный диагноз ставят на основании типичного шума и симптомов. Подозрение усиливается, если пациент имеет в анамнезе необъяснимые обмороки или в семейном анамнезе необъяснимые внезапные смерти. Беспричинный обморок у молодых спортсменов должен всегда повлечь за собой обследование для исключения ГКМП. Гипертрофическую кардиомиопатию необходимо отличать от аортального стеноза и ишемической болезни сердца, которые могут сопровождаться схожими симптомами.

Выполняют ЭКГ, двухмерную эхокардиографию и/или МРТ (оптимальные неинвазивные исследо­вания). Рентге­нографию грудной клетки выполняют часто, но обычно она не показывает патологичес­ких изменений, поскольку отсутствует расширение желудочков (хотя левое пред­сердие может быть увеличено). Больных с обмороком или стойкими аритмиями необходимо обследовать в условиях стационара. Тест с физической нагрузкой и холтеровское мониторирование могут быть информативны у больных, отнесенных к группе высокого риска, хотя точная идентификация таких пациентов затруднительна.

При ЭКГ обычно выявляют признаки гипертрофии ЛЖ (например, зубец S в отведении V1 плюс зубец R в отведении V5 или V6 >35 мм). Очень глубокие септальные зубцы Q в отведениях I, aVL, V5 и V6 часто обнаруживаются при асимметричной гипертрофии перегородки, при гипертрофической кардиомиопатии иногда присутствует комплекс QRS в отведениях V1 и V2, имитирующий перенесенный ранее септальный инфаркт миокарда. Зубец Т обычно не соответствует норме, наиболее часто обнаруживается глубокий симметричный отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL, V5 и V6. Часто встречается депрессия сегмента ST в тех же отведениях (особенно при апикальной облитерирующей форме). Зубец Р большинстве случаев широкий, расширенный и зазубренный в отведениях II, III aVF II, III и aVF, а в отведениях V1 и V2 двухфазный, что указывает на гипертрофию левого предсердия. Повышен риск развития феномена предвозбуждения при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, который приводит к аритмии. Часты блокады ножек печка Гиса.

Двухмерная допплеровская эхокардиография помогает дифференцировать формы кардиомиопатии, измерить выраженность гипертрофии и определить степень обструкции выносящего тракта ЛЖ. Это исследование особенно значимо для контроля эффективности медикаментозно­го или хирургического лечения. При выраженной обструкции выносящего тракта иногда отмечают закрытие аортального клапана в середине систолы.

Читайте также:  Когда назначают аускультацию сердца, ее особенности и расшифровка

Катетеризацию сердца обычно вы­полняют только при планируемом инва­зивном лечении. Обычно в венечных артериях не выявляют существенного стенозирования, но пожилые больные могут также страдать ИБС.

Генетические маркеры не влияют на лечение или выявление лиц с высоким риском развития данной патологии. Однако генетическое тестирование может быть полезным для скрининга членов семьи.

Диагностика процесса и детализация жалоб

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

  • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Заболевание может быть диагностировано только после обращения пациента за помощью. Регургитация митрального клапана 1 степени (до 5 мл) клинически не проявляется. Симптомы возникают уже при более значительном нарушении гемодинамики.

Длительное скрытие митральной недостаточности обеспечивается утолщением миокарда левого желудочка. Однако при истощении резервов этого механизма состояние больного резко ухудшается.

Выделяют 5 стадий митральной недостаточности.

Диагностика процесса и детализация жалоб
Стадия Жалобы Нарушения гемодинамики Лечение
Компенсации Отсутствуют Клинически незначимая регургитация, до 1 (не больше 5 мл) Не требуется
Субкомпенсации Одышка при ходьбе на длинные расстояния, беге Регургитация в пределах 2 (около 10 мл). Левый отдел сердца: гипертрофия желудочка, дилатация предсердия Хирургическое лечение не показано
Декомпенсации правого желудочка Нарушение дыхания при незначительных физических упражнениях Значительная регургитация, 3 . Дилатация левого желудочка, увеличение правых отделов. Рекомендуются хирургические методы лечения
Дистрофическая Одышка без внешних причин, кашель, отёки, усталость Ухудшение насосной функции сердца, относительная недостаточность трикуспидального клапана Показано хирургическое лечение
Терминальная Состояние больного тяжелое. Кровохаркание, кашель, отёки, плохо заживающие язвы. Декомпенсация системы кровообращения Лечение не показано

Характерные жалобы при митральной недостаточности:

  • одышка (сначала при значительной физической активности, в терминальных стадиях – на постоянной основе);
  • ощущение сердцебиения (при физической активности);
  • акроцианоз (посинение кончиков пальцев);
  • «митральная бабочка» (румянец на щеках синюшного цвета);
  • кардиалгия (боль в сердце ноющего или давящего, иногда колющего характера, не обязательно связана с нагрузками);
  • отёки на ногах (появляются во второй половине дня, к вечеру, на начальных стадиях проходят за ночь);
  • боль в правом подреберье (появляется в результате застоя крови, при ярко выраженных отеках);
  • кашель (при застое крови в малом кругу кровообращения, чаще непродуктивный);
  • кровохаркание (при декомпенсации состояния больного).

Диагностировать нарушения гемодинамики можно такими инструментальными методами:

  • электрокардиография (гипертрофия левого желудочка, аритмии, после третьей стадии – гипертрофия правого желудочка);
  • фонокардиография (первый тон ослаблен, на верхушке сердца определяют систолический шум);
  • эхокардиография (увеличение полостей сердца и утолщение миокарда, изменение движений межжелудочковой перегородки, кальцинаты в створках митрального клапана);
  • доплер-эхокардиография (обнаружение возвращения части крови в предсердие при систоле желудочка).

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

  • Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
  • Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
  • Артрит ревматоидный;
  • Анкилозирующий спондилоартрит;
  • Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.
ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

  1. Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
  2. Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
  3. Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
  4. Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
  5. Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…