Инфаркт на экг — признаки и расшифровка

Неспецифические изменения ST-T служат одним из признаков развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Что такое ST-сегмент?

ST-сегмент представляет собой один из участков электрокардиограммы – записи, на которой регистрируются электрические импульсы сердца. Работа данного органа регулируется с помощью водителя ритма в синусовом узле, который вырабатывает каждую минуту 60-90 импульсов.

Последние охватывают возбуждением различные области сердечной мышцы (миокарда) и регистрируются на бумажной ленте в виде кривой ЭКГ.

На отрезке графика, отмечаемой латинскими буквами S-T, отображается часть цикла работы сердца, когда происходит медленная реполяризация желудочков, то есть их расслабление перед последующим сокращением. Клетки сердечной мышцы не могут длительное время оставаться возбужденными.

Что такое ST-сегмент?

Ведущую роль в процессах угасания активности миокарда играет согласованная работа калий-натриевого насоса, возврат натриевых ионов в первоначальное состояние. Так как электрическая активность в этот период невелика, то сегмент ST должен в норме находиться на прямой линии между двумя соседними зубцами.

Его продолжительность (длина на графике) зависит от частоты сердечных сокращений, чем она выше, тем короче сегмент. Точную длительность трудно измерить, и она не имеет существенного клинического значения.

Экг при гипокалиемии

Гипокалиемия развивается при недостатке поступления калия с пищей, при значительной потере жидкости (неукротимая рвота, понос, массивный диурез при терапии мочегонными средствами), при первичном гиперальдостеронизме, длительном применении кортикостероидов, при болезни Иценко–Кушинга, диабетической коме, передози­ровке сердечных гликозидов и др.

1) горизонтальному смещению сегмента ST ниже изолинии;

2) уменьшению амплитуды зубца Т или формированию двухфазного ( /–) или отрицательного зубца Т;

3) увеличению амплитуды зубца U;

ЭКГ признаки гипертрофии правого … Клиническая электрокардиография … КАРДИОЛОГИЯ И РЕВМАТОЛОГИЯ ДЕТСКОГО … Клиническая электрокардиография … Руководство для врачей неотложной …

4) удлинению электрической систолы желудочков — интервала QT.

На рис. 155 представлена ЭКГ больного с гипокалиемией.

Рис. 155. ЭКГ больного с гипокалиемией.

Топическая экг – диагностика инфаркта миокарда

Отведения, в которых регистрируются изменения

Локализация инфаркта миокарда

Окклюзированная коронарная артерия

Передняя нисходящая артерия

Передняя нисходящая артерия

Передняя нисходящая артерия

V1 – V6, I, AVL, (II)

Переднеперегородочная и боковая

Передняя нисходящая артерия

Огибающая артерия или диагональная ветвь передней нисходящей артерии

Огибающая артерия или диагональная ветвь передней нисходящей артерии

Огибающая артерия или диагональная ветвь передней нисходящей артерии

II, III, AVF, V5-V6

Правая коронарная или огибающая артерия

V7-V9, высокие R в V1-V2 и депр. ST

Правая коронарная или огибающая артерия

Правая коронарная артерия

II, III, AVF, V2-V6

Симптомы болезни

При первой степени внутрипредсердной блокады клинические проявления отсутствуют. Ее выявление является случайной находкой при обследовании пациента. Если выпадения сокращений левого предсердия при второй степени заболевания бывают редко, то может появиться дискомфортное ощущение в области сердца, краткие эпизоды головокружения, общая слабость. Отсутствие 2 и более подряд сокращений или предсердная диссоциация сопровождаются:

  • чувством замирания сердца;
  • головокружением;
  • бледностью кожных покровов;
  • обморочными состояниями;
  • потемнением в глазах;
  • шумом в ушах.

Локализация повреждения

Важно уметь определять, где локализуется инфаркт, так как от этого будет зависеть лечебная тактика и прогноз.

В таблице ниже приведены данные о различных локализациях инфаркта миокарда.

Локализация ИМ Прямые изменения Реципрокные изменения
Передне-перегородочный V1-V3 III, aVF
Передне-верхушечный V3-V4 III, aVF
Передне-боковой I, aVL, V3-V6 III, aVF
Передний распространенный I, aVL, V1-V6 III, aVF
Боковой I, aVL, V5-V6 III, aVF
Высокий боковой I, aVL, V52-V62 III, aVF (V1-V2)
Нижний (задне-диафрагмальный) II, III, aVF I, aVL, V2-V5
Задне-базальный V7-V9 I,V1-V3, V3R
Правого желудочка V1, V3R-V4R V7-V9

Атриовентрикулярные блокады

– это нарушение проведения элект­рического импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел. АВ-блокады встречаются у больных ИБС, острым инфарктом миокарда, ревмокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, В-адреноблокаторов, некоторых антиаритмических средств (хинидина, верапамила).

Различают 3 степени АВ-блокады: I и II степень – неполная бло­када, III степень – полная блокада.

Атриовентрикулярная блокада I степени

— характеризуется толь­ко замедлением предсердно-желудочковой проводимости.

На ЭКГ:

-удлинение интервала РQ более с (за счет удлинения сег­мента РQ).

Аускультативно и на ФКГ — пресистолический ритм галопа.

Атриовентрикулярная блокада II степени

–  характеризуется прогрессирующим замедлением проводимости и периодически возни­кающим прекращением проведения отдельных электрических им­пульсов от предсердий к желудочкам. В результате время от вре­мени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. Различают 3 типа АВ-блокады II степени:

I тип (Мобитц I).

На ЭКГ – постепенное удлинение интервала РQ последующим вы­падением желудочкового комплекса QRST (зубец Р сохранен). Пери­оды выпадения QRST называют периодами Самойлова-Венкебаха.

II тип (Мобитц II)

На ЭКГ – регулярное выпадение отдельных желудочковых комп­лексов не сопровождается постепенным удлинением РQ (он оста­ется чаще нормальным, реже – несколько удлиненным). Выпадение же­лудочковых комплексов происходит с определенной периодичностью – 2:1, 3:2, 4:3 и т.д. Например АВ-блокада 3:2 означает, что каждым 3 предсердным зубцам Р соответствует 2 желудочковых комплекса QRST, т.е. выпадает каждый третий желудочковый комплекс.

III тип АВ-блокады II степени получил название АВ-блокады высокой степени. При этом на ЭКГ выпадает либо каждый второй, либо два и более подряд желудочковых комплекса (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.)

Атриовентрикулярная блокада III степени

– это полная АВ-блокада, характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и же­лудочки сокращаются каждый в своем ритме независимо друг от друга. Предсердия сокращаются под воздействием импульсов из си­нусового узла, а источником возбуждения желудочков служат эк­топические центры автоматизма I или III порядка. При этом же­лудочки сокращаются регулярно, но с меньшей частотой, чем предсердия (от 60 до 30 в мин.).

На ЭКГ:

— полное разобщение деятельности предсердий и желудочков;

— Р-Р одинаковы, R-R одинаковы, но больше, чем Р-Р.

иногда сокращение предсердий и желудочков совпадает, тогда на ЭКГ зубец Р накладывается на желудочковый комплекс QRS или на зубец Т, деформируя их. Аускультативно выслушивается громкий I тон — «пушечный тон» Стражеско.

АВ-блокада II и III степени часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением минут­ного объема крови и гипоксией головного мозга. Особенно опасны длительные периоды асистолии желудочков, возникающие в резуль­тате перехода АВ-блокады II степени в полную блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Если асистолия желудочков длится более 10-20 с. больной теряет сознание, разви­вается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.

Внутрижелудочковые блокады вызваны замедлением или полным прекращением проведения возбуждения по ветвям или ножкам пучка Гисса.

Книга

Книга “Электрокардиографическая дифференциальная диагностика” 

Дощицин В.Л.

ISBN: 978-5-00030-331-3

В книге изложены вопросы дифференциальной диагностики при различных изменениях ЭКГ.

Подробно представлена дифференциальная диагностика всевозможных нарушений ритма и проводимости, оценка различных изменений зубца Р, интервала P–Q, морфологии комплекса QRS, сегмента ST, зубца Т, интервала Q–T.

Книга содержит большой иллюстративный материал, выбранный из собственных многолетних наблюдений автора. Приведены примеры анализа сложных ЭКГ. Даны сведения о значении дифференциальной ЭКГ-диагностики для определения тактики и методов лечения больных.

Книга предназначена знакомым с основами ЭКГ кардиологам, терапевтам, специалистам по функциональной диагностике и врачам других специальностей, использующим этот метод исследования в своей работе.

книги“Электрокардиографическая дифференциальная диагностика”

Глава 1. Анализ электрокардиограммы

1.1. Компоненты нормальной электрокардиограммы

1.2. Анализ электрокардиограммы

1.2.1. Определение скорости движения ленты

1.2.2. Определение частоты сердечных сокращений

1.2.3. Анализ зубца Р, интервала P—Q

1.2.4. Анализ комплекса QRS

1.2.5. Определение положения электрической оси сердца

1.2.6. Анализ конечной части желудочкового комплекса

1.2.7. Методика анализа электрокардиограммы при аритмиях сердца

Глава 2. Нормосистолические аритмии с расширенным комплексом QRS

2.1. Нарушения внутрижелудочковой проводимости

2.1.1. Блокада правой ножки пучка Гиса

2.1.2. Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса

2.1.3. Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса

2.1.4. Блокада левой ножки пучка Гиса

2.1.5. Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

2.2. Желудочковые эктопические сокращения и ритмы

2.2.1. Желудочковая экстрасистолия

2.2.2. Ускользающие желудочковые сокращения и ритмы

2.3. Синдром преждевременного возбуждения желудочков

2.4. Желудочковая электрокардиостимуляция

2.5. Дифференциальная диагностика, клиническое значение

Глава 3. Брадиаритмии

3.1. Синдром слабости синусового узла

3.2. Атриовентрикулярная блокада

3.2.1. Атриовентрикулярная блокада I степени

3.2.2. Атриовентрикулярная блокада II степени

3.2.3. Атриовентрикулярная блокада III степени

3.3. Длительные паузы, асистолия сердца

3.4. Дифференциальная диагностика брадиаритмий, клиническое значение

Глава 4. Тахиаритмии

4.1. Тахиаритмии с узкими комплексами QRS

4.1.1. Синусовая тахикардия

4.1.2. Суправентрикулярная тахикардия

4.1.3. Трепетание предсердий

4.1.4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

4.2. Тахиаритмии с широкими комплексами QRS

4.2.1. Желудочковая тахикардия

Книга

4.2.2. Аберрантная суправентрикулярная тахикардия

4.2.3. Антидромная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

4.2.4. Трепетание предсердий с широким комплексом QRS

4.2.5. Фибрилляция предсердий с широким комплексом QRS

4.2.6. Трепетание и фибрилляция желудочков

4.3. Дифференциальная диагностика тахиаритмий, клиническое значение

Глава 5. Изменения морфологии желудочкового комплекса

5.1. Изменение ширины и формы комплекса QRS

5.2. Изменение амплитуды комплекса QRS

5.2.1. Уменьшение амплитуды зубцов R и S

5.2.2. Увеличение амплитуды зубцов R и S

5.2.3. Альтернация комплексов QRS

5.3. Изменение положения электрической оси сердца

5.3.1. Отклонение электрической оси сердца влево

5.3.2. Отклонение электрической оси сердца вправо

5.4. Изменения зубца Q

5.5. Изменения сегмента ST

5.5.1. Элевация сегмента ST

5.5.2. Депрессия сегмента ST

5.6. Изменения зубца T

5.7. Изменения интервала Q-T

Глава 6. Дифференциальная электрокардиографическая диагностика при различных заболеваниях и синдромах

6.1. Варианты нормальной электрокардиограммы, имитирующие патологию

6.1.1. Поворот сердца вокруг продольной оси

6.1.2. Поворот сердца вокруг поперечной оси

6.1.3. Декстрокардия

6.2. Ишемия и инфаркт миокарда

6.2.1. Электрокардиографические признаки ишемии, повреждения и некроза миокарда

6.2.2. Электрокардиограмма при инфарктах различной локализации

6.2.3. Инфаркт миокарда без зубца Q

6.2.4. Электрокардиограмма при аневризме сердца

6.2.5. Дифференциальная электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

6.3. Гипертрофия отделов сердца

6.3.1. Гипертрофия левого желудочка

6.3.2. Гипертрофия правого желудочка

6.3.3. Гипертрофия обоих желудочков

6.4. Острое легочное сердце

6.5. Перикардиты

6.6. Поражения головного мозга

6.7. Нарушения электролитного баланса

6.8. Лекарственные и токсические воздействия

6.9. Каналопатии

6.9.1. Синдромы удлиненного интервала Q-T

6.9.2. Синдром укороченного интервала Q-T

6.9.3. Синдром Бругада и бругадоподобные изменения ЭКГ

6.9.4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Примеры страниц из книги Электрокардиографическая дифференциальная диагностика”

Причины

Клинические проявления СФ, как и большинства других кардиологических патологий, неочевидны. И дело тут не столько в том, что одни и те же симптомы могут свидетельствовать о множестве самых разных заболеваний. В первую очередь «благодарить» за это нужно нашу с вами инертность, так как мы редко когда придаем значение пустяковой тяжести в груди или повышенному артериальному давлению. А с учетом того, что развитие СФ обусловлено тяжелыми патологическими заболеваниями сердца, шансов на своевременное лечение данной проблемы у большинства наших соотечественников, увы, немного. К факторам риска синдрома Фредерика можно отнести следующие заболевания:

  • хроническая ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • острый инфаркт миокарда;
  • воспаление мышечной оболочки сердца (миокардит);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • кардиомиопатии различной этиологии;
  • тяжелые пороки сердца (в т. ч. врожденные).

При любой из вышеперечисленных патологий в миокарде начинают активно развиваться деструктивные склеротические процессы. Это ведет к воспалению и дистрофии сердечной мышцы, а также формированию соединительной ткани, которая замещает собой нормальные клетки и блокирует распространение электрических импульсов. И если вовремя не начать эффективное лечение, шансы на выздоровление существенно снизятся.

Как лечится заболевание?

Инфекционный эндокардит предполагает консервативное лечение. Оно проводится с применением антибактериальных препаратов широкого спектра действия в сочетании со средствами антикоагулянтной, дезинтоксикационной и метаболической терапии.

Антибактериальная терапия заключается в использовании цефалоспоринов III-IV поколений в комбинации с метронидазолом и аминогликозидами. Из группы цефалоспоринов назначаются Цефотаксим, Цефипим или Цефтриаксон по 2 грамма в сутки внутривенно. Если к такому лечению имеются противопоказания или оно оказалось неэффективным, применяются антибиотики группы линкозаминов. Это Линкомицин по 3 грамма в сутки или Клиндамицин по 1,2 грамма в сутки внутривенно в сочетании с фторхинолонами.

В условиях реанимационного отделения на протяжении 5–7 дней проводится терапия Рифампицином в суточной дозе 0,45–0,6 грамма внутривенно или Имипенемом в дозировке 2–4 грамм в сутки.

Дезинтоксикационная терапия включает в себя внутривенное введение Гемодеза, Реополиглюкина, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. В среднем объем вводимой жидкости составляет до 2,5 литра в сутки. На протяжении всего периода проведения инфузионной терапии осуществляется контроль за электролитным составом крови, состоянием почек, суточным диурезом. Такое лечение проводится в течение острого периода болезни до купирования симптомов интоксикационного синдрома.

Развитие легочной эмболии является показанием к проведению антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляет 10 тысяч единиц струйно, внутривенно, затем — по 1000 единиц в час внутривенно, капельно, с переходом на подкожное введение до 30 тысяч единиц в сутки.

При сопутствующих заболеваниях (нефрите, полиартрите, миокардите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные препараты: Индометацин, Вольтарен, Диклофенак.

Если эффект от лечения отсутствует, показано оперативное вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением пораженных участков. Хирургическое вмешательство должно осуществляться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться антибактериальной терапией.

Прогноз при заболевании, как правило, неблагоприятный. Неблагополучными прогностическими факторами являются:

  1. Поражение клапана аорты.
  2. Не стрептококковое происхождение эндокардита.
  3. Сердечная недостаточность.
  4. Преклонный возраст.
  5. Абсцесс миокарда или абсцесс клапанного кольца.

Эндокардит стрептококковой этиологии излечивается в 90 % случаев. Смерть может наступать от разрыва септической аневризмы, эмболии, сердечной недостаточности, почечной недостаточности.

Если у пациента — инфекционный эндокардит правых сердечных отделов вследствие инъекции наркотиков, своевременная терапия увеличит шанс выживаемости на 85 %.

Особо неблагоприятными по прогнозу являются эндокардиты, вызванные грамотрицательными бактериями и грибами, устойчивыми к антибактериальным препаратам пенициллинового и цефалоспоринового рядов.

У 10 процентов пациентов спустя месяцы и годы после завершения терапии наблюдается рецидив.

Выскальзывающие (выскакивающие, замещающие) комплексы или сокращения

Так же, как и медленные ритмы, они могут быть предсердные, из АВ-соединения (наиболее часто) и желудочковые. Это нарушение ритма является компенсаторным и возникает на фоне редкого ритма, периодов асистолии, поэтому называется еще пассивным.

1) интервал R–R перед выскакивающим сокращением всегда дли­тельнее обычного;

2) интервал R–R после выскакивающего сокращения имеет обыч­ную длительность или короче.

Выскальзывающие (выскакивающие, замещающие) комплексы или сокращения

Рис. 78. Выскальзывающие комплексы.

  1. Анкетирование пациентов с инфарктом миокарда
  2. Основной синдром абдоминальной формы острого инфаркта миокарда
  3. Острый инфаркт миокарда лечение на догоспитальном этапе
  4. Сколько инфарктов миокарда может перенести человек
Читайте также:  Как обнаружить на кардиограмме внеочередные сокращения сердца?