Гипертрофия миокарда: виды, причины, симптомы, диагностика и лечение

“Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце.

Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда

Острая дисфункция сосочковых мышц ЛЖ (вследствие их ишемии и некроза или образования аневризмы) у больных ИМ определяется в 10—50% случаев в течение первых дней (чаще при нижней локализации), когда на верхушке сердца появляется низкий, преходящий систолический шум различной интенсивности, длительности и иррадиации.

Он может быть мягким, громким, высоко- и низкочастотным, занимать всю систолу. В первые часы ИМ этот шум можно выслушать у каждого 10-го больного. При митральной регургитации заметно снижается функция ЛЖ. В зависимости от выраженности дисфункции ЛЖ могут развиться проявления застоя крови в малом круге, ОЛ (постоянный или преходящий), гипотензии и КШ.

Таким больным назначают вазодилататоры. Диагностика. Метод выбора — ЭхоКГ

Лечение дисфункции сосочковых мышц. Острая дисфункция сосочковых мышц не требует специфической терапии. При наличии сильной регургитации (недостаточности МК) необходимо оперативное лечение (как при разрыве сосочковых мышц). В промежуточных случаях для снижения постнагрузки назначают ИАПФ

Митральная (ишемическая) регургитация (неблагоприятный прогностический показатель) встречается у 15-40% больных ИМ и в большинстве случаев является мягкой (или бессимптомной), носит транзиторный характер (вследствие динамической ишемии и дисфункции сосочковых мышц) и имеет относительно благоприятное течение.

Другие причины митральной регургитации постинфарктное моделирование ЛЖ, приводящее к его дилатации (и соответственно к расширению митрального кольца), различная локальная деформация ЛЖ, способствующая нарушению всего аппарата МК (например, ненормальное движение стенок желудочков вблизи прикрепления задней части сосочковых мышц или частичный или полный разрыв струны, тянущей эти мышцы), и пролапс МК. У небольшого количества больных (4%) развивается значительная (тяжелая) митральная регургитация (обусловленная разрывом сосочковых мышц), приводящая к катастрофическим осложнениям, которые требуют срочного хирургического лечения.

Динамическое сужение путей оттока из ЛЖ — редкое осложнение ИМ, проявляющееся симптоматикой ОДН, повышенной потливостью и периферической гипоперфузией (холодная и влажная кожа конечностей) у больных со значительной выраженностью данной патологии. Возможно развитие КШ с выраженным ортопноэ, одышкой в покое, олигоуриеи, а также изменение социального статуса из-за снижения перфузии мозга.

Это осложнение обусловлено гиперкинезией базальных и срединных сегментов ЛЖ. Повышение силы сокращения этих зон приводит к уменьшению площади отверстия оттока из ЛЖ.

Результирующий рост скорости потока крови через суженные пути оттока может снижать давление ниже митрального клапана, вызывая смещение его створок вперед (эффект Вентури). Это приводит к дальнейшему сужению пути оттока из ЛЖ и появлению митральной регургитации.

Полагают, что данное осложнение ИМ может играть определенную роль в разрыве свободной стенки ЛЖ посредством повышения напряжения стенки (из-за роста позднесистолического давления в камере ЛЖ) в зоне, ослабленной некрозом миокарда.

Объективно отмечаются тахикардия и снижение АД, выслушиваются новый систолический шум (лучше в верхней части тевого края грудины) с иррадиацией в шею и 3-й тон. В результате систолического движения митрального клапана вперед может появиться и систолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную область.

Диагностика дисфункции сосочковых мышц. Диагностический метод выбора — ЭхоКГ, визуализирующие гиперкинетические сегменты, сужение путей оттока из ЛЖ и движение вперед створок МК.

Лечение дисфункции сосочковых мышц. Консервативное лечение основано на уменьшении ЧСС сократимости миокарда и постнагрузки, а также небольшом увеличении внутрисосудистого объема. Внутривенное вливание жидкости начинают с болюсов малых объемов (250 мл) физиологического раствора в целях повышения преднагрузки, уменьшения сужения путей оттока из ЛЖ и движения вперед створок МК.

– Также рекомендуем “Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда.”

Оглавление темы “Разрыв миокарда. Аневризмы сердца. Постинфарктные тромбоэмболии и перикардиты.”: 1. Лечение разрыва сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. 2. Диагностика разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки. 3. Разрывы сосочковых мышц. Диагностика и лечение разрыва сосочковых мышц. 4. Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда. 5. Острая аневризма левого желудочка. Клиника аневризмы при инфаркте миокарда. 6. Диагностика аневризмы левого желудочка. Лечение аневризмы левого желудочка. 7. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда. 8. Венозный тромбоз и ТЭЛА при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит. 9. Перикардит при инфаркте миокарда. Синдром Дресслера. 10. Постинфарктный синдром Дресслера. Диагностика и лечение постинфарктного синдрома Дресслера.

Острая дисфункция сосочковых мышц. Митральная регургитация при инфаркте миокарда

Читайте также:  Тетрада Фалло: что это, формы, причины, симптомы, лечение

Фиброзная дистрофия клапанного аппарата

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии).

При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность.

Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

Классификация патологии:

  • очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
  • диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
  • кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

  • возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
  • ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
  • синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
  • атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
  • очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

УЗИ сердца выявляет степень сужения, недостаточности клапанов, оценивает сократительную функцию миокарда, объем крови при систоле.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Фиброзная дистрофия клапанного аппарата

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

  • утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
  • одышка в покое;
  • эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
  • загрудинные боли;
  • периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

  • прогрессирующую одышку;
  • боли в сердце при нагрузках;
  • головокружения и обмороки при занятиях спортом;
  • нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Выводы

Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда.

Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции.

В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

Читайте также:  Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе лечение

Гипертрофия миокарда: причины, диагностика и лечение

Гипертрофия миокарда – это ненормальное, нездоровое увеличение сердечной мышцы. Такое заболевание может протекать как с проявлением симптомов, так и абсолютно без них, то есть бессимптомно.

Его признают смертельно опасным, ведь человек может жить и не подозревать, что он уже на грани гибели. Так что можно считать счастливчиками тех, кто вдруг стал испытывать боль в сердце и другие симптомы заболевания.

Ведь у них появился шанс вылечиться. Итак, что же такое гипертрофия сердца?

В большинстве случаев заболеваний сердечной мышцы имеет место так называемая эксцентрическая гипертрофия миокарда. В случае такой гипертрофии болезнь поражает стенки левого желудочка, таким образом масса и объем его увеличиваются, а стенки остаются неизменными.

Если же заболевание сердечной мышцы явилось вследствие концентрической гипертрофии, что, надо сказать, встречается намного реже, то в данном случае происходит сужение аорты, что и приводит к затруднению кровотока из левого желудочка. В результате появляется постоянное повышенное давление в левом желудочке, что и приводит в дальнейшем к развитию болезни.

Симптомы и причины

Как уже говорилось выше, зачастую болезнь протекает бессимптомно, однако признаки все-таки есть, но они очень похожи на симптомы других заболеваний сердца:

  1. Сильная одышка.
  2. Человека может беспричинно начать тошнить.
  3. Повышенная потливость, не связанная с увеличением окружающей температуры или физическими нагрузками.
  4. Внезапное головокружение или обморок.
  5. Боль в области сердца.
  6. Повышение давления.
  7. Беспричинная тахикардия.
  8. Хроническая усталость.

Таким образом, перечисляемые симптомы не всегда могут означать именно то, что у больного гипертрофия миокарда.

Причины заболевания различны и неоднозначны, но среди большого списка провоцирующих факторов можно выделить несколько основных:

  1. Немалый процент заболеваний сердца появляется вследствие злоупотребления алкоголем, никотином или наркотиками. Не следует забывать, что сердце, как, впрочем, и другие органы, очень плохо переносит интоксикацию этими ядами.
  2. Излишний вес, который явился следствием отсутствия регулярных физических упражнений или гормонального дисбаланса, также подвергает человека риску заболеть гипертрофией миокарда.
  3. Заболевания, которые могут повлечь за собой развитие гипертрофии миокарда, такие как гипертония, отек легких, инфаркт.

Большому риску заболеть подвергаются люди с наследственной предрасположенностью к заболеваниям сердца.

Диагностика и лечение

Диагностика данного заболевания – процесс очень трудоемкий, включающий в себя множество процедур и анализов. Вот основные из них:

  1. Анализ крови на наличие холестерина и других элементов.
  2. Метод диагностики с помощью компьютерной томографии
  3. Не менее современный вид диагностики МРТ.
  4. Традиционный метод исследования сердца – электрическая кардиограмма.
  5. Во многих больницах используют эхокардиографию как метод глубокого изучения сердца с помощью звуковых волн.
  6. Если организм способен перенести изотопный краситель в крови, то используется метод коронарной ангиографии, в ходе которой можно увидеть сужение коронарной артерии.
Гипертрофия миокарда: причины, диагностика и лечение

Несмотря на то что заболевание очень серьезное и, как правило, смертельное, лечение его очень разностороннее и не всегда осуществляется хирургическим способом. Например, в первую очередь, если болезнь не зашла очень далеко, назначается немедикаментозное лечение. Как правило, это запрет на употребление алкоголя, никотина, наркотиков, комплекс мероприятий по снижению веса.

Медикаментозный способ включает в себя использование препаратов, снижающих давление крови, стимулирующих работу сердца.

Каждый препарат выбирается и назначается врачом в зависимости от особенностей организма пациента и формы запущенности болезни, с учетом возраста, пола, образа жизни больного.

К хирургическому же способу прибегают, когда больному необходимо имплантировать кардиостимулятор или если требуется провести операцию на коронарной артерии.

Профилактика

Во избежание возникновения риска заболевания необходимо на протяжении жизни выполнять несколько рекомендаций, которые не устают давать врачи-кардиологи. Прежде всего, следите за своим питанием: нельзя употреблять в пищу много жирного и острого. Исключите из своего рациона кофе. Ешьте побольше свежих фруктов и овощей.

Узнайте Ваш уровень риска инфаркта или инсульта

Пройдите бесплатный онлайн тест от опытных врачей-кардиологов

Время тестирования не более 2 минут

7 простых вопросов

94% точность теста

10 тысяч успешных тестирований

Откажитесь от вредных привычек: распитие алкоголя, курение табака или употребление наркотиков. Регулярно занимайтесь спортом соразмерно со своим возрастом или хотя бы побольше ходите пешком.

Читайте также:  Повышенное давление при гипотонии что принимать

Берегите свое сердце. В отличие от некоторых других органов в организме человека оно одно.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

  • Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
  • Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

Далее проводится лечение основной причины, приведшей к гипертрофии (коррекция артериальной гипертензии и лечение миокардиопатии).

  • Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
  • Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
  • Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
  • Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
  • Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

Этапы развития

Выделяют такие стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  1. Первая. В этом случае градиент давления в выходном тракте левого желудочка сердечной мышцы не превышает 25 мм рт. ст. На этом этапе больной не имеет каких-либо жалоб, нарушения в функционировании внутренних органов и систем отсутствуют.
  2. Вторая. Показатель (градиент давления) составляет не более 36 мм рт. ст. В этом случае пациент ощущает ухудшение самочувствия после физических нагрузок.
  3. Третья. Показатель повышается до 44 мм рт. ст. Этот этап характеризуется приступами стенокардии, одышкой.
  4. Четвертая. Градиент давления составляет 45 мм рт. ст. и выше. Иногда этот показатель может повышаться до критического уровня – 185 мм рт. ст. Это наиболее опасная стадия: на этом этапе возникают геодинамические нарушения и повышается риск летального исхода.

Гипертрофическая кардиомиопатия – опасное заболевание: в 10% случаев при наличии сопутствующих осложнений наступает смерть больного.

Возможные осложнения и прогноз

Заболевание на начальной стадии развитии не представляет опасности для жизни. На данном этапе сердечная мышца функционирует нормально. Если же патология находится в стадии декомпенсации, в сосудистом русле формируются застойные явления. На фоне этого может развиться сердечная недостаточность или инфаркт миокарда.

При гипертрофии левого желудочка могут возникнуть аритмические проявления. Нередко развивается ишемическая болезнь. Самым тяжелым осложнением считается внезапная остановка сердца.

При поражении правого желудочка в венозном русле образуются застои крови. На фоне данного патологического процесса появляются отеки, происходит скопление жидкости в грудной и брюшной полости. В запущенных случаях возникает асцит.

Прогноз напрямую зависит от степени тяжести основного заболевания. Кроме того, немаловажное значение имеет реакция организма на медикаменты или хирургическое вмешательство. На начальном этапе развития патологии прогноз, как правило, благоприятный. Если же недуг выявлен уже на стадии декомпенсации, нередко болезнь завершается гибелью пациента. Это обусловлено тем, что при тяжелой форме течение патологии в большинстве случаев сопровождается угрожающими жизни осложнениями.

Другие причины

Эндокринные заболевания — еще одна причина сердечной гипертрофии которую можно наблюдать у пациентов с дисфункцией щитовидной железы (как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе).

В свою очередь, пациенты страдающие акромегалией (заболевание вызванное наличием аденомы гипофиза, производящего избыточный гормон роста), характеризуются развитием кардиомегалии — они достигают концентрической мышечной гипертрофии обеих камер сердца с отдаленным последствием в виде нарушения их систолической функции.

В качестве причины сердечной гипертрофии стоит отметить болезни связанные с хранением — некоторые из генетически обусловленных заболеваний лизосомного хранения клинически проявляются гипертрофией миокарда. Пример может принадлежать так называемому Болезнь Фабри где масса миокарда может превышать 1 кг, из которых только доля процента — это вещество накапливающееся в лизосомах (так называемый глоботриариолцерамид).