Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда.

Двойной удар

В сочетании с коронавирусом данная патология может усугубить взаимное разрушительное действие на организм, сообщила «Известиям» профессор кафедры фундаментальной медицины Школы биомедицины Дальневосточного федерального университета (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Галина Рева.

— Общее токсическое действие объединяет этот синдром с коронавирусом. При такоцубо играют роль катехоламины (нейротрансмиттеры и гормоны, в том числе адреналин. — «Известия»), при СOVID-19 — продукты метаболических изменений, вызванных токсинами вируса. Выделение этих веществ вдвойне усугубляет состояние пациента, — пояснила эксперт.

Сплошное расстройство: нарушения психики повышают риск тяжелого течения СОVID-19 Самыми опасными состояниями при заражении ученые признали депрессию и повышенную тревожность

По словам Галины Ревы, у этих болезней самих по себе есть серьезные различия: такоцубо излечим, а SARS-CoV-2, по имеющимся данным, вызывает необратимую гибель кардиомиоцитов. Однако если они возникают одновременно, клиническое течение будет еще более тяжелым, а прогноз в большей степени неблагоприятным.

Пациенты с развившейся на фоне коронавируса сердечной патологией могут столкнуться также со сложностями в диагностике, сообщил «Известиям» профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии Сеченовского университета Филипп Копылов.

— На сегодняшний день в стационарах крайне редко берутся делать коронарную ангиографию (исследование состояния коронарного сосудистого русла, которое выполняется через прокол бедренной или лучевой артерии. — «Известия»), — пояснил специалист. — А это необходимо для проверки состояния сердца. Более того, я думаю, что и качественную эхокардиограмму делают далеко не во всех больницах, куда попадают пациенты с коронавирусом.

Очная вставка: откуда в SARS-CoV-2 фрагмент человеческого гена Новый коронавирус мог перейти межвидовой барьер еще в 2012 году

Учебное видео ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

I. Острые ситуации: — Спазм коронарных артерий — Острый миокардит — Синдром Тако-цубо — ТЭЛА — Токсические агенты

II. Хронические ситуации: — Артефакт — Нормальный вариант — в aVL при вертикальном положении ЭОС, в III — при горизонтальном положении ЭОС и декстроротации. — QS в VI — септальный фиброз, эмфизема легких, у пожилых, деформациях грудной клетки. — ГПЖ, ГЛЖ, ГКМП — БЛНПГ — Инфильтративные процессы (амилоидоз, саркоидоз, тумор, миокардит) — Синдром предвозбуждения (Вольфа-Паркинсона-Уайта) — Декстрокардия — Феохромоцитома

На наш взгляд важным отличием ЭКГ изменений при миокардите в отличие от острого коронарного синдрома является отсутствие типичной для последнего динамики.

Особенно это отчётливо видно при ежедневном и последующем 2-3 недельном сопоставлении: при инфаркте миокарда имеется динамика патологических признаков (сегмента ST, зубцов Т или Q), при миокардите такой явной динамики не отмечается.

Трактовка ЭКГ пациента 19 лет.

В отведениях II, III, aVF V4-V6 имеется элевация сегмента ST, в III отведении определяется зубец Q,

снижение вольтажа комплексов QRS в стандартных отведениях и отведениях от конечностей.

Таким образом, ЭКГ проявления при миокардите могут быть следующими: — нормальная ЭКГ, — синусовая тахикардия, — нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса), — аритмии (от экстрасистолии до желудочковой тахикардии), — инфарктоподобные изменения (чаще изменения сегмента ST и зубца Т), снижение вольтажа основных зубцов.

Чем опасна кардиомиопатия – основные риски и прогноз

Опасность рассматриваемого недуга заключается в том, что на тех моментах, когда излечение возможно, болезнь практически никак себя не проявляет. Редко возникающие симптомы больные игнорируют, связывая их с усталостью на работе либо с определенной стрессовой ситуацией.

На запущенных стадия кардиомиопатии возникают следующие осложнения:

  • Сердечная недостаточность, которая с течением времени становится все более выраженной.
  • Закупорка легочных артерий тромбами, что может нарушить кровообращение и стать причиной внезапной смерти.
  • Тяжелые аритмии. Также могут спровоцировать печальный для больного исход.

    Дилатационная кардиомиопатия считается одной из самых редких, но в то же время — самых тяжелых форм данной патологии. Согласно статистическим данным, только в 30% случаев после установления точного диагноза наблюдается 5-летняя выживаемость.

    Виды и степени блокады сердца – причины и симптомы кардиоблокады

    Как бы то ни было, диагностирование указанного недуга не является поводом для паники и уныния. В первую очередь, больным следует прилежно придерживаться рекомендаций, данных кардиологом, и своевременно проходить необходимый курс лечения.

Лечение

Терапия кардиомиопатии такоцубо в большинстве случаев поддерживающая. У пациентов с артериальной гипотензией используется поддержка инотропными препаратами или внутриаортальная баллонная контрпульсация. Стандартно назначают ацетилсалициловую кислоту[23], ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина I с целью снижения артериального давления, а также β-адреноблокаторы для контроля ЧСС и нитраты для устранения спазма коронарных артерий.[24] У многих пациентов функция левого желудочка восстанавливается в течение 2 месяцев.[25][26]

Диагностика аритмогенной кардиомиопатии

По причине невысокой распространенности заболевания среди населения и схожести признаков болезни с симптомами, характерными для других патологий миокарда, клиническое обследование само по себе малоинформативно. Для точной постановки диагноза необходимо длительное наблюдение за состоянием пациента и исключение более вероятных заболеваний сердца (миокардит, другие основные формы КМП)

Диагностические критерии

Европейское общество кардиологов с 1994 года использует ряд диагностических критериев для выявления патологии.

Большие диагностические критерии:

Диагностика аритмогенной кардиомиопатии
  • выраженное увеличение объема камеры правого сердца и снижение количества выбрасываемой в сосуды крови при его сокращении;
  • очаговая аневризма правого желудочка;
  • подмена мышечного среднего слоя сердца соединительной и жировой тканями;
  • значительная сегментарная дилатация правого желудочка;
  • эпсилон-волна или локальное увеличение (>110 мс) ширины QRS в правых прекардиальных отведениях;
  • наследственный характер болезни (для подтверждения требуется аутопсия или биопсия).

Малые критерии:

  • легкая тотальная дилатация правого желудочка при интактном левом;
  • регионарная гипокинезия правого желудочка;
  • легкая сегментарная дилатация;
  • регионарная гипокинезия ПЖ;
  • инвертированный зубец Т в правых грудных отведениях (V2, V3) при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса у пациентов старше 12 лет;
  • блокада правой ножки пучка Гиса у пациентов старше 12 лет;
  • поздние потенциалы желудочков;
  • тахикардия желудочков с признаками блокады левой ножки пучка Гиса;
  • частые эпизоды желудочковой экстрасистолии (>1000 за 24 ч согласно данным суточного мониторирования);
  • случаи смерти среди родственников в возрасте моложе 35 лет предположительно от АКМП.

Чтобы поставить диагноз, достаточно комбинации двух больших диагностических критериев или одного большого и двух малых. Существует предположение, что соответствие большинству малых критериев также следует рассматривать как повод диагностировать болезнь у пациентов, родственникам которых ранее уже был поставлен диагноз АКПМ. Это позволяет обнаружить заболевание и начать лечение на ранней стадии.

Инструментальные методы

Для диагностики используется весь спектр современных методов исследования работы сердца:

  • электрокардиография;
  • холтеровское мониторирование;
  • рентген органов грудной клетки;
  • эндомиокардиальная биопсия;
  • контрастная вентрикулография;
  • магнитно-резонансная томография (максимально эффективный метод, дающий возможность обнаружить такие изменения, как истончение стенок и очаговые аневризмы).
Диагностика аритмогенной кардиомиопатии

Дифференциальная диагностика

Для постановки верного диагноза в первую очередь требуется исключить дилатационную КМП (ДКМП) с вовлечением ПЖ, при которой выражены признаки его недостаточности, в то время как при АКМП — аритмия желудочков. Для этого прибегают к эндомиокардиальной биопсии. Если пациент страдает кардиомиопатией правого желудочка, при изучении взятых тканей обнаруживают их некроз, замену мышечных клеток жировыми, разрастание соединительной ткани. В случае с ДКМП находят заметное разрастание или частичную атрофию тканей, фиброз в промежуточных слоях.

Специфические формы болезни

Ишемическая кардиомиопатия

Из всех специфических форм ишемическая кардиомиопатия, пожалуй, единственная, которая связана с нарушением кровоснабжения миокарда. Причем проявляет себя заболевание периодически, на что многие пациенты просто не обращают внимания. Но если своевременно не обратиться к врачу, то оно может обернуться тяжелейшим инфарктом. Статистика информирует о неблагоприятных фактах: из всех больных, страдающих клинической формой ишемической болезни сердца, 58 % – пациенты с ишемической кардиомиопатией. Касается заболевание людей среднего возраста, у которых на первых этапах наблюдаются атеросклеротические изменения венечных артерий, что приводит к снижению кровотока.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия имеет самое широкое распространение. Заболевание не берется ниоткуда, а имеет четкую причинно-следственную связь. Избыточный прием алкоголя приводит к дисфункции полостей сердца. Поначалу незначительная неравномерная гипертрофия миокарда видоизменяется, а затем продолжает прогрессировать под воздействием такого яда, как этанол.

Как одна из разновидностей токсической кардиомиопатии алкогольная форма может усугубляться другими вредными примесями в алкогольсодержащих продуктах. И это касается любителей пива. Ведь производители добавляют в него кобальт для увеличения пенности, что приводит к гораздо более тяжелому отравлению, нежели алкоголь.

Чтобы приступить к лечению сердечного недуга, нужно ограничить или исключить употребление алкоголя, а так же восстановить метаболические (обменные) процессы, которые, как правило, у алкоголиков нарушены. В противном случае запущенный процесс приобретет необратимые формы.

Метаболическая кардиомиопатия

Специфические формы болезни

Надо сказать, что метаболическая кардиомиопатия, которая на первый взгляд мало чем отличается от алкогольной, поскольку приводит к нарушению обменных процессов, имеет другую природу возникновения. То есть дистрофия миокарда вызвана другими факторами, не воспалительного происхождения. Это может быть авитаминоз, нарушение функций какого-то отдельного органа (почки, печень), чрезмерные физические нагрузки. То есть все, что приводит к перенапряжению сердечной мышцы. Алкогольная кардиомиопатия характеризуется воспалением в сердечной мышце, а метаболическая изменением на клеточном уровне. Хотя она тоже может быть вызвана алкогольным отравлением.

Термин дисметаболической кардиомиопатии имеет тоже отношение к перенапряжению сердца, но на фоне гормонального сбоя. Это не редко случается в молодом возрасте у лиц, профессионально отдающих себя спорту. Чрезмерные физические нагрузки на фоне недостатка витаминов и микроэлементов приводят к нарушению в деятельности сердца. Причины возникновения метаболической и дисметаболической кардиомиопатии могут иметь подобные причины и симптомы, но подход к лечению совершенно разный.

Дисгормональная кардиомиопатия

Гормональную природу имеет и дисгормональная кардиомиопатия, только среди женского населения в период климакса, когда пациентка жалуется на общее недомогание, боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Как и в случае дисметаболической формы эти симптомы не нуждаются в лечении сердца. Стоит снизить физическую нагрузку, регулярно употреблять витамины. Медикаментозное лечение сводится к мягким успокоительным средствам вроде валерианы. Скорее в лечении играет роль психотерапия и спокойное разъяснение врача о безопасности настигнувших симптомов в климактерическом периоде, поскольку симптомы вызваны недостаточностью половых гормонов. Иногда такое случается в период раннего полового созревания, но симптомы выражены слабо и лечения не требуют. Однако обратиться к специалисту следует, чтобы исключить другие, более серьезные поражения сердечной мышцы.

***

Итак, любое малейшее изменение в образе жизни, спортивные ли нагрузки, половое созревание или угасание детородной функции неизменно напоминают о себе специфическими признаками, что сердце – один из главных органов в человеческом организме.

Вероятность смерти, прогноз жизни

Самыми неблагоприятными в плане прогноза являются дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии. Здесь процент выживаемости очень мал. В целом пациенты с таким диагнозом живут не более 5 лет (в 30 % случаев), поскольку сердечная недостаточность постоянно прогрессирует. А это может спровоцировать образование тромба, внезапную смерть и др. Иногда, при условии грамотного лечения, пациент может прожить 10 лет. Все остальные виды кардиомиопатии имеют чуть более благоприятный прогноз при условии устранения основной причины патологии и постоянной медикаментозной поддерживающей терапии. При субаортальном стенозе и при гипертрофической кардиомиопатии даже на фоне проведенной пересадки сердца умирает каждый шестой пациент.

Важно: женщины, у которых диагностирована кардиомиопатия, должны воздерживаться от беременности и тем более естественных родов, поскольку часты случаи смертности рожениц. В крайнем случае, разрешение беременности по показаниям проводят методом кесарева сечения.

Симптомы проявления

Специфических признаков данных патологий не существует, практически все они напоминают симптомы других сердечных заболеваний. Почти все составляющие клинической картины обусловлены сердечной (желудочковой) недостаточностью, которая охватывает одну или обе части сердца. Случается и так, что молодой человек, не подозревая о существующей у него патологии и считающий себя полностью здоровым, вдруг внезапно умирает, что чаще случается среди спортсменов.

Некоторые симптомы должны в обязательном порядке навести пациента на мысль о необходимости посещения кардиолога. У детей болезнь проявляет себя аналогично, но все признаки могут нарастать с более высокой скоростью, чем у взрослых. К ним относятся:

  1. Нарушения дыхания, в особенности одышка, которая может доходить до приступов удушья. Одышка чаще всего появляется после физической нагрузки, при стрессе, а при прогрессировании болезни на фоне застойных процессов в малом кругу кровообращения одышка обнаруживается даже в покое.
  2. Кашель, который тоже обусловлен поражением левой части сердца. Чем сильнее снизилась фракция выброса левого желудочка, тем более частыми становятся приступы влажного кашля и хрипов в груди. При отеке легких из дыхательных путей у больного во время кашля появляется пенистая мокрота.
  3. Нарушения ритмов сердца и усиление сердцебиения. Часто данный симптом сопутствует гипертрофической кардиомиопатии. Больной может испытывать чувство сильного и громкого биения сердца в груди, а также пульсирования крови в шее или вверху живота.
  4. Бледность кожи. Этот признак тоже связан с падением фракции выброса, так как к тканям поступает меньше крови. Бледность нередко сопровождается посинением ногтевых пластин, кончиков пальцев, а также излишней холодностью конечностей.
  5. Отечность. Как правило, она заметна на нижних конечностях и более присуща поражению правых отделов сердца. Отеки можно обнаружить по вечерам, а после ночного отдыха они проходят. На запущенной стадии застойной сердечной недостаточности отеки могут быть практически постоянными.
  6. Боль в груди , в области сердца. Поскольку при кардиомиопатии запущенной стадии развивается кислородное голодание тканей миокарда, возникают явления ишемии, которая и проявляет себя болями в груди. Как правило, боли идентичны таковым при стенокардическом приступе.
  7. Головокружение и прочие церебральные симптомы. Они обусловлены гипоксией тканей головного мозга, связанной со снижением выброса крови. По той же причине у человека может падать артериальное давление, он способен внезапно терять сознание, постоянно испытывает слабость, у него нарушена работоспособность.
  8. Увеличение органов брюшины — печени и селезенки. К данному явлению также приводит застойная сердечная недостаточность. У больного появляются неприятные ощущения в области печени, так как кровь скапливается в полых венах, что приводит к отеку и застою в брюшине.

Кардиомиопатия — очень тяжелое заболевание, при котором только устранение факторов риска может остановить прогрессирование. Но если причины патологии не ясны, то осложнения весьма вероятны.

Практически у всех больных с дилатационной кардиомиопатией развивается сердечная недостаточность, которая усугубляется мерцательной аритмией. Летальный исход может наступить уже в течение 5 лет, что практически неотвратимо у 70% пациентов без проведения регулярных курсов лечения. Гипертрофическая кардиомиопатия имеет более благоприятный прогноз и может нередко успешно корректироваться при помощи операции. Наиболее серьезный прогноз и тяжелые осложнения наблюдаются при рестриктивной кардиомиопатии — артериальные и легочные тромбоэмболии, смертельные аритмии, велик риск раннего возникновения синдрома внезапной смерти.

Прогноз и исход

Пятилетняя выживаемость больных ДКМП колеблется от 30 до 36%. После установления диагноза ДКМП течение заболевания может широко варьировать. Обнаружение модифицируемых факторов риска и разработка эффективных мероприятий, направленных на их профилактику, чрезвычайно важно для прогноза больных ДКМП. Исследовательской группой по изучению болезней миокарда были проведены подробные проспективные исследования, по результатам которых пациентов разделили на две подгруппы. К первой подгруппе отнесли больных с быстропрогрессирующим течением заболевания и высоким риском смерти, нуждающихся в инотропной поддержке и (или) установке аппарата вспомогательного кровообращения и ургентной трансплантации сердца. Пациенты второй подгруппы хорошо отвечали на проводимое лечение СН (около 50% больных) и имели более благоприятный прогноз. В 16% случаев зарегистрировано полное излечение, чаще всего — после остро развившейся ДКМП в рамках фульминантного миокардита. Выживаемость пациентов с ДКМП без трансплантации сердца, а также снижение риска ВСС в значительной степени ассоциированы с течением ХСН (т.е. с ее функциональным классом по NYHA) и улучшением функции ЛЖ под влиянием оптимального лечения последних исследований подтверждают снижение смертности и числа госпитализаций больных ДКМП, получающих оптимальное лечение СН, но оно не направлено на устранение причины заболевания и у части пациентов не приносит эффекта. Воспаление и персистенция кардиотропных вирусов (вирусная репликация) — патогенетический субстрат, связанный с неблагоприятным исходом заболевания. Стандартное гистологическое исследование биоптатов не имеет большой прогностической ценности. Обнаружение мутации генов, ассоциированных с неблагоприятным прогнозом при ДКМП, также имеет самостоятельное значение в качестве прогностического фактора.

Читайте также:  Влияние алкоголя на сердечно сосудистую систему человека