Портальная гипертензия при хроническом гепатите

Портальная гипертензия при циррозе печени характеризуется формированием в воротной вене блокады, которая препятствует току крови не только в пораженном органе, но и во всем ЖКТ. Проявляется различными симптомами, интенсивность которых зависит от совокупности многих факторов.

Общие сведения о циррозе печени

Цирроз характеризуется активизацией в клеточных структурах печени патологических процессов, на фоне которых наблюдается гибель гепатоцитов и их замена фиброзной тканью, а иногда стромой. При этом сам орган подвергается визуальным изменениям: увеличивается или уменьшается в размерах, становится плотным, а поверхность приобретает бугристый и шероховатый характер.

Заболевание имеет различный патогенез. В большинстве случаев его развитие провоцируют:

Общие сведения о циррозе печени
  • алкогольная зависимость;
  • медикаментозная интоксикация;
  • паразитарные инфекции;
  • нарушенный обмен веществ;
  • неправильное питание;
  • гепатит;
  • грибковые и трематозные инфекции;
  • химическое отравление и многое другое.

Внимание! Прогноз при циррозе неблагоприятный. Как правило, летальный исход наблюдается по истечению 3-5 лет с момента развития патологических процессов. При этом человек постоянно испытывает боль, которая в терминальной стадии болезни становится просто невыносимой и чтобы ее хоть немного уменьшить, приходится использовать наркотические препараты.

Портальная гипертензия: симптомы и лечение

Чаще всего портальная гипертензия развивается в результате цирроза печени. Существует два основных фактора ее развития: сопротивление печеночных сосудов нормальному потоку крови и ограничение кровоснабжения этого органа. Основное осложнение портальной гипертензии – кровотечение из вен, находящихся в нижней части пищевода. Это опасное состояние, угрожающее жизни больного.

Как распознать портальную гипертензию, как ее диагностировать и правильно лечить, возможно ли полное исцеление от этого заболевания – ответы на эти и другие вопросы можно найти в нашей статье.

Немного о строении печени и ее сосудистой системы

Печень кровоснабжается из печеночной артерии, которая отходит от аорты. Она распадается на две ветви, затем на более мелкие сосуды и в конечном итоге на капилляры (в печени они образуют своеобразные расширения – синусоиды). Они охватывают все микроскопические печеночные дольки, доставляя к ним кислород. Затем кровь постепенно собирается и отводится по печеночной вене в нижнюю полую вену. В печеночную вену попадает и кровь, поступившая в орган через воротную вену.

Портальная гипертензия связана с другой кровеносной системой печени. Этот орган «стоит на пути» крови, отходящей от селезенки и части кишечника, и обезвреживает ее. Вена, несущая эту кровь, называется воротной, или портальной. Она соединена обходными путями с венозными системами пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Поэтому, если в печени развивается цирроз, и ее дольки замещаются рубцовой (соединительной) тканью, кровь из воротной вены идет не в печень, а по обходным путям, вызывая их расширение. Вены пищевода травмируются проглатываемой пищей, поэтому при портальной гипертензии часто повреждаются. Это приводит к основному осложнению патологии: кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода.

Читайте также:  Найти и обезболить. Какие виды анестезии применяют стоматологи?

Причины и механизм развития

Начальное звено развития портальной гипертензии – повышение сосудистого сопротивления из-за уменьшения диаметра сосудов печени. При циррозе увеличение сопротивления сосудов связано не только с анатомической перестройкой печени, но и с активным сокращением клеток, выстилающих внутреннюю сосудистую поверхность. Также важно влияние сосудосуживающих факторов – эндотелина-1, альфа-адренергической стимуляции сосудистых рецепторов и ангиотензина II. Расширяет сосуды оксид азота, выработка которого в цирротически измененной печени резко снижается. В результате артерии внутри печени резко сужаются, а давление в них возрастает.

Затруднение кровотока может возникнуть на трех уровнях по отношению к печеночным синусоидам, в которых и происходит обезвреживание токсических веществ:

  • выше синусоидов: тромбоз воротной вены, шистосомоз, первичный билиарный цирроз;
  • на уровне синусоидов: цирроз печени;
  • ниже синусоидов: инфаркт правого желудочка, обструкция (тромб) в нижней полой вене.

Более подробно причины портальной гипертензии указаны в таблице.

Анатомия воротной системы печени

Круг венозной циркуляции воротной вены служит для обеззараживания клетками печени веществ, которые всасываются из пищеварительного тракта и далеко не всегда являются безобидными. Нормальные размеры портальной вены: ширина – 10-15 мм, длина – 60-80 мм. Нормальные цифры давления в ней соответствуют 5-10 мм рт ст.

Вена вбирает в себя кровь от кишечных петель, структур селезёнки, желудка, всех отделов поджелудочной железы. Она формируется посредством слияния брыжеечных и селезёночной вен (кзади от поджелудочной железы), затем заходит в печёночные ворота (отсюда и термин: воротная вена), там распадается на две части и продолжает своё ветвление до мельчайших венул, подходящие к печёночным долькам.

Мелкие вены проходят между печёночными дольками в составе портальных трактов – это триада, образованная ответвлениями воротной вены, печеночной артерии и желчным протоком. На этом уровне и происходит обеззараживание токсинов в печёночных клетках за счет сложных химических реакций.

Очищенная кровь собирается в центральной вене, расположенной в середине каждой печёночной дольки. Множество центральных вен соединяется между собой, формируя печёночные вены, которые несут кровь дальше, к нижней полой вене.

Такая сложная система не зря сформировалась эволюционно – она нужна, чтобы обезопасить наш организм от отравляющих влияний некоторых веществ, поступающих извне. Разумеется, появление блока циркуляции на любом уровне портального круга имеет серьёзные последствия для организма.

Чтобы защитить его и в этой ситуации природа “создала” ряд коллатералей (запасных сосудов) для перераспределения крови из воротной вены в нижнюю полую. Эти коллатеральные сосуды называются порто-кавальные (от латинского vena cava – полая вена) анастомозы (соединения), они бывают 4-х типов:

  • соединения с желудочно-пищеводными венами;
  • с прямокишечными венами;
  • с подкожной венозной сетью живота;
  • с забрюшинными венозными сплетениями.

В нормальных физиологических условиях эти соединительные пути закрыты и не работают. На фоне блокировки циркуляции по воротной вене в её системе растёт давление, тогда анастомозы раскрываются и кровь перетекает по ним в нижнюю полую вену.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия или синдром партальной гипертензии — представляет собой нарушение регионарного кровообращения различного происхождения, при котором происходит увеличение градиента давления между портальным и кавальным венозными бассейнами.

Читайте также:  Что такое туберкулез у детей как его вылечить

Формирование портальной гипертензии сопровождается появлением:

2) асцита — при скоплении жидкости в брюшной полости

3) увеличением селезенки и/или проявлений гиперспленизма (снижается количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови на фоне увеличения селезенки)

4) портальной гастропатии (ярко измененная слизистая оболочка желудка со склонностью к кровотечению ) и считают, что портальная гастропатия чаще развивается после выполненной склеротерапиии варикозно — расширенных вен пищевода .

— хронических активных и прогрессирующих гепатитах

— на начальных этапах формирования циррозов печени ( затем портальная гипертензия без лечения может прогрессировать ), что активизирует тактику ведения пациента, определяет прогноз.

Впервые выявленная портальная гипертензия зачастую может свидетельствовать о формировании цирроза печени у данного человека. Определенную ценность диагностика портальной гипертензии приобретает при развившемся тромбозе портальной вены или селезеночной вены, синдроме Бадда- Киари, веноокклюзионной болезни.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

  1. Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
  2. В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины — опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
  3. Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).

Классификация

Классификация портальной гипертензии

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения. Так, развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.

Читайте также:  Виды хирургического лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины — опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).

Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

  • начальная (функциональная)
  • умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
  • выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
  • портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Основные профилактические меры

Развитие портальной гипертензии можно предупредить. Наиболее частой причиной является гепатит. Для его предупреждения нужно:

  • есть только мытые овощи;
  • отказаться от употребления сырой воды и алкоголя;
  • принимать лекарства строго по назначению врача;
  • исключить контакт с химикатами;
  • отказаться от наркотиков;
  • пользоваться только стерильными инструментами;
  • проверять донорскую кровь перед вливаниями;
  • отказаться от посещения тату-салонов;
  • пользоваться только собственными средствами гигиены;
  • исключить незащищенные половые контакты.

С целью профилактики осложнений следует незамедлительно обращаться к врачу при первых же симптомах. Таким образом, повышение давления в системе воротной вены указывает на тяжелые заболевания. Игнорирование жалоб может стать причиной осложнений.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Эндоскопическое лигирование сосудов, подверженных варикозу

Для разных видов кровотечения используют методику гемостаза. Нужно отдавать предпочтение адекватным способам, поскольку другой возможности сдержать кровотечение не представиться. Чтобы выявить места кровоизлияния, выполняется процедура ФЭГДС. С помощью этого метода диагностируется варикоз сосудов пищевода. Определяется область повреждения и характер кровотечения. В наиболее простых случаях можно быстро провести эндоскопическую процедуру. Лигирование считается самым результативным способом остановки кровотечения сосудов, подверженных варикозу. Эффективные технологии достигают 90%, а количество рецидивов минимальное.

Эндоскопическое лигирование сосудов, подверженных варикозу